نقش پروتئین محافظ کروموزوم‌ها در ترمیم عضلات بدن

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما ،به نقل از ساینس‌دیلی، پژوهشگران «دانشکده پزشکی پرلمن» در «دانشگاه پنسیلوانیا» (UPenn) در مطالعه ای نشان دادند که با محافظت از انتهای کروموزوم‌ها مرتبط دانسته شده است، نقش غیرمنتظره‌ای را در کمک به سلول‌های بنیادی عضلانی برای حفظ عملکرد و بازسازی بافت آسیب‌دیده دارد.

 این کشف می‌تواند پژوهش‌های آینده را درباره درمان‌های دیستروفی عضلانی هدایت کند و سرنخ‌های گسترده‌تری را درباره زیست‌شناسی سرطان ارائه دهد. این پژوهش نشان داد که TRF۲ کار‌های بسیار بیشتری از محافظت کروموزوم‌ها انجام می‌دهد.

این پروتئین در سلول‌های بنیادی عضله به حفظ دستورالعمل‌های ژنتیکی که سلول‌ها را تعریف می‌کنند، کمک می‌کند و به آنها امکان می‌دهد تا پس از آسیب، عضله را ترمیم کنند.

دکتر «فوتینی مورکیوتی» (Foteini Mourkioti)، پژوهشگر ارشد این طرح گفت: سال‌ها است TRF۲ به عنوان پروتئینی در نظر گرفته می‌شود که وظیفه اصلی آن محافظت از انتهای کروموزوم‌ها در برابر آسیب یا فساد است، اما به نظر می‌رسد TRF۲ نه تنها صرفاً از DNA محافظت می‌کند، بلکه کلید بازسازی عضلات در طول زندگی است.

دانشمندان مدت‌ها است می‌دانند که TRF۲ عمدتاً در تلومر‌ها - کلاهک‌های محافظ DNA که در نوک کروموزوم‌ها قرار دارند - فعالیت می‌کند. تلومر‌ها به جلوگیری از تخریب کروموزوم‌ها یا شناسایی نادرست آنها توسط سلول‌ها به عنوان قطعات شکسته DNA کمک می‌کنند.

سلول‌های بنیادی عضلانی معمولاً تا زمانی که بافت آسیب نبیند، غیرفعال می‌مانند. سپس، آنها فعال می‌شوند، تکثیر می‌شوند، ناحیه آسیب‌دیده را ترمیم می‌کنند و سلول‌های بنیادی جایگزینی را تولید می‌کنند که به حالت خفته بازمی‌گردند.

بررسی‌های آزمایشگاهی نشان دادند که سطح TRF۲ با یک الگوی زمان‌بندی‌شده دقیق، هم‌زمان با عبور سلول‌های بنیادی عضلانی از این مراحل تغییر می‌کند. میزان این پروتئین با تغییر سلول‌ها بین حالت استراحت، ترمیم بافت و خودنوزایی، افزایش و کاهش می‌یابد که نشان می‌دهد TRF۲ به سازمان‌دهی فرآیند ترمیم کمک می‌کند.

پژوهشگران برای پی بردن به این‌که بدون TRF۲ چه اتفاقی رخ می‌دهد، این پروتئین را از سلول‌های بنیادی عضلانی موش‌های آزمایشگاهی حذف کردند. عضلات این حیوانات در ابتدا طبیعی به نظر می‌رسیدند، اما به تدریج میزان سلول‌های بنیادی عضلانی آنها کاهش یافت. سلول‌ها نمردند که با توجه به اثرات از دست دادن TRF۲ در سایر بافت‌ها غیرمنتظره بود. در عوض، سلول‌ها ویژگی‌های مولکولی را که به آنها امکان می‌دادند تا به عنوان سلول‌های بنیادی عضلانی عمل کنند، از دست دادند.

این از دست دادن هویت پس از آسیب‌دیدگی، عواقب جدی داشت. به جای بازسازی عضلات سالم، چربی و بافت اِسکار در نواحی آسیب‌دیده انباشته شدند. مورکیوتی گفت: این موضوع کاملاً نظر ما درباره نقش TRF۲ در این سلول‌ها را تغییر می‌دهد. از دست دادن هویت، پیامد‌های شدیدی بر امکان بهبودی از آسیب دارد.

یافته‌های این پژوهش، مکانیسم بیولوژیکی را آشکار می‌کنند که به سلول‌های بنیادی عضلانی امکان می‌دهد تا توانایی‌های بازسازی خود را حفظ کنند. همچنین، یافته‌ها نشان می‌دهند که این مکانیسم می‌تواند بر پیشروی دیستروفی عضلانی دوشن در موش‌ها تأثیر بگذارد.

این کشف ممکن است به دانشمندان در بررسی یک معمای دیرینه کمک کند. عضله اسکلتی توانایی استثنایی در ترمیم دارد، اما سرطان‌هایی که از بافت عضلانی آغاز می‌شوند، نسبتاً نادر هستند.

تعیین این که چگونه سلول‌های بنیادی عضلانی از TRF۲ به طور متفاوت از سلول‌های سایر بافت‌ها استفاده می‌کنند، در نهایت می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا ترمیم بافت را بدون افزایش خطر ابتلا به سرطان تحریک کنند. این پژوهش در مجله «Science Advances» به چاپ رسید.